神经源性休克的主要症状包括血压骤降、心率减慢、皮肤温暖干燥以及意识障碍，严重时可危及生命。这种情况多因脊髓损伤或神经系统功能障碍导致血管张力丧失，需立即就医处理。关键应对措施包括体位管理、药物支持和生命体征监测。
1. 血压骤降与循环衰竭
神经源性休克最典型表现为突发性低血压，收缩压常低于90mmHg。由于交感神经通路中断，血管失去收缩能力，外周血管扩张导致血液淤积在静脉系统。临床可见甲床毛细血管再充盈时间延长超过3秒，尿量减少至每小时少于30ml。急诊处理需快速建立两条静脉通路，首选去甲肾上腺素维持血管张力，配合羟乙基淀粉扩容。
2. 反常性心动过缓
不同于其他类型休克的心率代偿性增快，患者常出现心率低于60次/分的窦性心动过缓。这是因心脏加速神经失去交感神经支配所致。心电监护显示QRS波群正常但RR间期延长。阿托品静脉注射可作为首选药物，严重者需安装临时心脏起搏器。床头应保持30度抬高以促进静脉回流。
3. 皮肤特征性改变
体表检查可见皮肤干燥温暖，与失血性休克的湿冷皮肤形成鲜明对比。测量腋温常在36.5-37.3℃之间，这种"暖休克"现象源于皮肤血管失去神经调控而持续扩张。需每15分钟监测核心体温，避免使用热水袋等外部加热装置，防止烫伤和血管进一步扩张。
4. 神经系统症状谱
意识状态从嗜睡到昏迷均可出现，取决于脑灌注压下降程度。部分患者伴有瞳孔对光反射迟钝或消失，但不同于脑疝的双侧瞳孔散大。 Glasgow昏迷评分低于8分时需气管插管保护气道。甲基强的松龙冲击疗法适用于创伤性脊髓损伤，30mg/kg负荷剂量需在伤后8小时内完成输注。
神经源性休克属于临床急症，发病1小时内为黄金抢救期。现场处理应遵循"平卧抬腿"原则，转运时使用脊柱板固定。后续治疗需神经外科、重症医学科多学科协作，重点预防深静脉血栓和压力性损伤。康复阶段建议进行直立床训练，逐步重建自主神经调节功能。
